肥胖在近幾年來一直是醫療健康界的一個很重要的議題。隨著社會環境的變化,普遍上現代人和以前的人比起來 BMI 變高了。肥胖會增加獲得很多慢性疾病的風險,並且也會顯著的降低生活品質,然而對於肥胖的處理,不管是社會大眾還是某些醫療人員仍然不甚了解,所以今天我們就要來談談關於肥胖的幾件事。
名詞解釋(Terminology)
WHO 依照 BMI 制定了對肥胖的分級,主要可以分為以下幾個等級
Overweight(過重):25 -30
Class I Obesity(第一級肥胖):30-35
Class II Obesity(第二級肥胖):35-40
Class III Obesity(第三集肥胖):> 40
最早在 1997 年 WHO 就將 Obesity 定調為一種需要被處理且預防的疾病。在這之後的幾年內,世界各國紛紛將肥胖納入疾病的一環。但是不單單是社會大眾,身為第一線的醫療體系的一些醫師對於肥胖被定調為一種疾病這樣的概念還是很欠缺。
對於醫療人員與政府相關部門而言,將肥胖定調為疾病的好處在於可以提昇對於這件事情的重視,並且仔細審視其對整體社會所帶來的風險。對一般社會大眾而言的好處在於提升民對於於這個疾病的認知並且知道應該尋求醫療系統的協助。
肥胖和許多非傳染性疾病如:心血管疾病、糖尿病、肌肉骨骼方面與特定癌症都有很高的關聯性,也因此和肥胖相關的健康醫療支出佔了多數國家總支出的很大一部分。
盛行率(Prevalence)
在 2017 年時,新英格蘭雜誌(NEJM)發表了一篇研究探討從 1980 年到 2015 年間 195 個國家肥胖盛行率的變化以及分佈。在 2015 年全球大約有 1.07 億位兒童(小於 20 歲)與 6.03 億位成年人屬於肥胖的族群,和 1980 年相比有多達 70 個國家肥胖人口數加倍甚至更多。以全球的數據來看約有 5% 的小孩與 12% 的成年人是屬於肥胖的族群。雖然肥胖在兒童的盛行率比大人低,但是在很多國家中兒童肥胖增加家的速度是比成年人快的。
以性別來看,整體而言女生肥胖的比例高於男生,女生的峰值約出現在 60-64 歲而男生則出現在 50-54 歲這個區間。同時也發現肥胖和社會經濟的發展也有一定程度的關係,居住在較高社會經濟發展地區的人民肥胖的比例也比較高。這邊所指的社會經濟發展指標是以一個綜合收入、教育、生育率等因素所構成的 SDI(Sociodemographic index)指數,高指數的通常代表高社會經濟發展的國家。
Figure from Collaborators GBDO, NEJM 2017, Ref (1)
成因(Pathophysiology)
Obesity(肥胖)最主要的成因在於能量系統的不平衡,也就是能量系統的消耗小於能量系統的供給(Energy expenditure < Energy intake)。而會造成這種不平衡的因素非常多,包含基因、生理、社會文化與環境等都會造成肥胖。
基因
大家常常都會說身高是遺傳來的,但是你知道其實體重也是會遺傳的嗎?而且基因在體重所扮演的重要性和身高差不多,在一個由雙胞胎所做的實驗當中發現,體重和基因的影響性有高達 80%。
體重和身高一樣都是屬於多基因遺傳(Polygenic),和單基因遺傳(Monogenic)的差別在於單基因遺傳通常在一開始就會表現,而多基因遺傳則是常常會隨著時間而變化。在下面左邊那張圖我們可以看出體重是屬於多基因遺傳,擁有越多肥胖基因的人除了增加肥胖的風險以外也會增加心血管疾病與死亡的風險。肥胖基因在小時候其實沒有很大的影響,但是隨著年紀越來越大影響越來越顯著,從下面右邊的圖可以看出在 8 歲左右有一個轉折點,但至於是什麼原因造成這個轉折就不得而知,可能是環境的暴露或是其他因素。如何抑制肥胖基因的表現可能是未來研究的方向。所以大家以前常聽到小時候胖不是胖,應該要改成小時候瘦不是瘦比較合理。
Figure from Khera AV et al., 2019, Ref (2)
在眾多基因中最著名的應該是 FTO 這個基因,這個基因和絕大多數的肥胖基因一樣,主要作用在我們的大腦,FTO 會負責控制大腦對於食物的反應以及食慾。至於 FTO 是在大腦的哪個位置呢?答案是下視丘與腦幹!
對高中生物還有一點印象的人可能記得腦幹是人體的生命中樞,下視丘則是控制各種身體平衡的位置,例如:體溫。這樣的發現對於肥胖這件事情的處理與解讀相當重要,以及為什麼有些人就是無法瘦下來。
大家可以想像體重有一條預設值(Set point)在那,就如同身體會將體溫控制在 36.5 度左右。對於這些肥胖的人,因為這些肥胖基因的關係,身體會將 BMI 的安全值設在比較高的位置例如 35,低於這個值身體就會感受到危機。人的意識主要是由大腦控制,但是無論如何大腦都無法強迫腦幹或是下視丘做出違反它們本意的事,維持生命。用一個類比來說,人無法閉氣閉到死亡,因為只要到了某一個 Set point,腦幹就會跳出來恢復呼吸。套用在肥胖身上,我們確實可以透過意志力來控制飲食,減少吃東西的量,但問題是這些人無法在這個 Set point 待太久,因為這對他們腦袋會將這件事解讀為是對生命的威脅。這也是為什麼大部分的減重方式(飲食、運動、生活型態調整)都很常會看到在處置完之後,體重最後又慢慢跑回來。
所以看到這些肥胖,甚至是嚴重肥胖的患者如果對於飲食、運動、生活型態等調整沒有辦法配合,有可能不是他們不願意配合,而是他們無法配合,就好像你無法要求一個人不呼吸一樣。
生理
生理上的原因主要是和一些疾病(代謝性疾病)或是藥物的使用有關,例如糖尿病患者或是長期使用類固醇的患者會因為體內賀爾蒙的濃度異常而造成肥胖。另外還有就是你的身體活動量也就是你每天的能量消耗也和肥胖有關,因為造成肥胖最根本的原因就是能量的消耗小於能量的攝取。
社會文化
現今社會主要以坐式生活居多,加上便捷的交通工具,一般人普遍的能量消耗就比以前少很多。飲食文化的改變也佔了很大的比例,精緻的澱粉、加工食物以及素食的普及,都增加了能量的攝取。另外,在不同的國家,大家對於體態的追求也不一樣,不同的價值觀念也會造成不同的結果。
在剛剛上面盛行率有提到在高社會經濟發展中的國家會有比較高的盛行率,但是要注意這是以國家來區分,如果今天我們把區域縮小成高經濟發展國家中的不同社會地位就會有不同的結果。下圖是一個來自歐洲的研究,我們就可以看出在收入比較低的族群反而是肥胖的高危險群,原因主要是他們的收入雖低但是還在可以滿足基本生活需求上,只是這些人可能無暇顧及他們的飲食內容與健康狀態,所以會有這樣的結果。
Figure from Nyberg ST et al., 2018, Ref (3)
環境
環境的部分和剛剛的社會文化有一些關係,例如交通工具的進步造成我們移動可以透過代步工具而減少了能量的消耗。環境賀爾蒙、壓力等也可能是影響的因素之一,但究竟佔了多少比例就不得而知。以下圖為例,BMI 依如我們所預期呈現一個常態分佈,但是現在的常態分佈和以前相比,整體而言有向右移的趨勢。環境和基因的交互作用會帶來多大程度的影響仍然需要更多的研究來告訴我們答案,但至少我們可以看到現在的人平均比以前的來的重。
或許你會說以前大家都吃不飽,當然會比較瘦,但是不管在任何時候都會有這些在表準差以外很多的嚴重肥胖族群,所以飲食是一個重要的因素,但不會是唯一的因素。
對健康的影響(Health Effects)
肥胖是很多疾病的風險因子,在 2015 年全球約有 700 萬人死於和高 BMI 相關的問題,其中又以心血管疾病排名第一約佔 270 萬人,第二則是糖尿病相關的死亡約佔 60 萬人。除了上述這兩項疾病外,肥胖還和很多癌症、肌肉骨骼疾病(退化性關節炎、下背痛)、氣喘、慢性阻塞性肺病與慢性腎臟病有關。
下圖是 NEJM 列出 20 個和肥胖相關的疾病以及他們和年齡的相對風險(心血管疾病為主)。我們可以發現早期的肥胖會大大增加罹患心血管疾病的相對風險,隨著年紀漸長相對風險會下降,但這是因為原本非肥胖族群得病的比率變高了,所以以絕對風險而言,肥胖仍然會造成相當可觀的影響。裡面提及到的癌症種類非常多,包含:大腸癌、乳癌、卵巢癌、大腸癌、乳癌、卵巢癌、胰臟癌、肝膽癌與卵巢癌等等。
Figure from Collaborators GBDO, NEJM 2017, Ref (1)
除此之外,肥胖也會影響到我們非疾病的時間(Disease-free year),也就是身體沒有受到非傳染性疾病(心血管、糖尿病、心血管、糖尿病、癌症等等)影響的時間。他們統計了從 40 歲開始到 75 歲之間的 Disease-free year 結果發現:
相較於正常體重的男性有 29.3 年的 Disease-free year(95% CI 28.8-29.8)
Underweight(BMI < 18.5)少 1.8 年(95% CI 1.3-4.9)
Overweight(BMI 25-30)少 1.1 年(95% CI 0.7-1.5)
Class I Obesity(BMI 30-35)少 3.9 年(95% CI 2.9-4.9)
Class II/III Obesity(BMI > 35)少 8.5 年(95% CI 7.1-9.8)
相較於正常體重的女性有 29.4 年的 Disease-free year(95% CI 28.7-30.0)
Underweight(BMI < 18.5)少 0 年(95% CI -1.4-1.4)
Overweight(BMI 25-30)少 1.1 年(95% CI 0.6-1.5)
Class I Obesity(BMI 30-35)少 2.7 年(95% CI 1.5-3.9)
Class II/III Obesity(BMI > 35)少 7.3 年(95% CI 6.1-8.6)
而體重越重,減少的 Disease-free year 越多,也就是有所謂的 Dose-response relationship。
處理方式(Management)
前面講了這麼多關於肥胖對健康的影響以及這個狀況隨著時間的進展越來越嚴重,那到底我們應該如何處理肥胖這個疾病呢?在處理一個疾病或是公共衛生問題的時候,我們會將它分為兩個不同的層次,分別是預防問題的產生以及治療已經發生的問題。
有趣的地方來了,現在的你對於肥胖的治療想到了什麼?
飲食習慣改變、生活方式改變、運動?
那預防的部分呢?
飲食習慣改變、生活方式改變、運動?
所以說難道我們的預防和治療方式是一樣的嗎?這樣合理嗎?再看看下面的圖
如果今天我們要預防肺癌,我們會說不要抽煙;如果我們今天要治療肺癌,我們還是會跟說不要抽煙嗎?錯!我們會跟他說要手術或是進行藥物治療。
如果今天我們要預防愛滋病,我們會說安全性行為;如果我們今天要治療愛滋冰,我們還是會說要戴保險套嗎?錯!我們會說要進行藥物治療。
很明顯地,疾病的預防和治療方式絕對不會完全一樣,那為什麼身為同樣是疾病的肥胖,我們腦海中第一時間想到的卻都是一樣的東西:飲食習慣改變、生活方式改變、運動?
預防(Prevention)
從剛剛上面成因的部分我們可以發現,對於肥胖的患者其實基因佔了很大的一部份,而基因的表現機轉與何時表現我們目前仍然不太清楚。所以在預防肥胖的部分我們可以做的就是降低風險因子:
建立良好的飲食習慣,減少精緻的澱粉與高 GI 食物
生活習慣的調整,減少坐式生活,增加身體活動的量,例如多走樓梯等等
建立運動習慣,美國運動醫學醫學會建議若要預防體重上升應該要進行每週 150-250 分鐘中高強度運動,且每次運動最好要在 10 分鐘以上
常常有人說以體重控制的角度來說,飲食為王,運動為后;上面的一些篇章又告訴我們很多時候有肥胖基因的人很難避免走上肥胖一條路。那既然這樣,為什麼我還要運動呢?
運動也許在某些人身上無法避免最後走上肥胖一途,但是可以延長發生的時間
運動在即便沒有造成體重下降的前提,仍然對身體有好處(降低心血管因子)
運動本身對於身體功能的訓練會有幫助,可以提升生活品質
對於運動的好處可以參考:動起來動起來,通通給我動起來 Physical Activity 的好處
治療(Treatment)
肥胖的治療我們可以分為下面幾個環節來討論:
生活模式的改變(Life style modification)
飲食(Diet)
身體活動或運動(Physical Activity or Exercise)
藥物治療(Pharmacotherapy)
手術治療(Surgery)
對於肥胖的治療都是多管齊下的,並且會依據患者的嚴重程度來決定是否要開始進行藥物甚至是手術的介入。有效果的治療通常會抓在降低 10% 的體重,但是其實只要降低 2-3% 的體重對於健康就會有效益。我們可以合理的推斷這樣的原因可能就是來自上面說的即便體重沒有下降,運動對於健康仍舊有效益,因為通常對肥胖的患者來說,運動作為治療幾乎是必備的。
一開始我們還是會先從上面三者著手,但主要針對的族群是屬於過重(BMI 25-30)的患者與某部分肥胖的患者。基本上,所有的治療在初期都會有效果,但是能不能夠維持就是另一個問題了。雖然上面提到基因等等的影響,但是每個人對於不同治療方式仍舊會有不同的反應,有些 Class II 以上的患者還是可以靠生活模式改變、飲食與身體活動達到降低體重的目的,並且持續下去,這個部分是值得我們去研究看看是不是在他們的基因上有比較特殊的改變,造成他們對於這些療法的反應比較好。
重點在於,如果你的病人對於前三種治療沒有效,而他又是屬於比較肥胖的患者,請不要覺得一定是他沒有遵守飲食和運動,很有可能是他就是無法遵守,他不適合這樣的療法。試想身為醫師的你,今天如果開立一個處方結果病人有副作用或是效果不好,你會堅持你的處方一定是對的嗎?如果你的答案是不會,你會考慮替換藥物,那在肥胖的處理上也是一樣,肥胖是疾病,所以有時候而且可能很多時候是需要藥物甚至手術進行治療。
在開始講述下面的治療方式之前,這篇文章主要還是會專注在前三者,對於藥物治療和手術治療比較偏向新陳代謝科與外科醫師的範疇,我只會稍微提及一些可能的用藥、手術與大致上的概念。關於這方面的諮詢,還請有需要的朋友尋求更專業的意見。
生活模式改變
生活模式的改變最主要就是透過下面的飲食習慣、運動習慣來達成。除此之外就是減少坐式生活的時間。很著名的 Look AHEAD 實驗顯示有三個指標和減重的程度有關係,分別為:
身體活動的增加程度
參與行為教育課程(Behavior session)的次數
代餐的使用(Meal replacement used)次數
參加的次數、增加的程度與使用的次數越多,減重的效果越好。另外比較值得注意的一點是下圖的右下角,我們可以發現其實頭一兩個月的體重下降程度可以很高度的預期長期的體重下降程度(4 年與 8 年)。換句話說,如果你嘗試了生活型態改變這個治療(通常搭配飲食與運動)超過了三個月仍然沒有成效,那很大的概率你的患者就是對於這些治療沒有反應的族群,所以應該要採取另外的方式,也就是考慮藥物或是手術的治療。
Figure from Bray GA et al., 2016, Ref (5)
飲食
飲食的部分最主要就是要達到熱量赤字(Energy deficit)以減輕體重。有很多關於飲食的研究,但是絕大多數會發現在同樣熱量赤字下,沒有任何一種飲食對於減重是比較有利的,也就是說只要有熱量赤字,你可以自由選擇你喜歡的飲食方法。一般建議最一開始可以先以 500 大卡的熱量赤字為目標,再慢慢追加。NEJM 一篇 2013 年的文章指出地中海飲食對於降低心血管疾病的風險有顯著的效益。
Figure from Estruch R et al., 2013, Ref (6)
另外,間歇性斷食也是大家可以參考看看的方式,透過進食時間的改變,Dr. M 個人實測下來覺得要達到熱量赤字沒有很難。關於間歇性斷食可以參考:讓 NEJM 告訴你間歇性斷食該怎麼吃。
針對減重的效果,飲食比運動來的更加有效,所以 “飲食為王,運動為后” 這句話是有其道理,但重點在於有多少人可以達成目標?一個在糖尿病患者身上進行的實驗 DIRECT trial 就發現在這些有辦法接受飲食控制的患者身上確實可以看到體重下降的現象,但問題是只要一放棄,體重馬上就回到原本的水平。這樣的現象也間接的支持了我們上面提到的體重 Set point 的理論。那究竟有多少人達成目標呢?答案是 24%,沒錯,只有 24%。這又再次告訴我們不是每一個人都適合用飲食控制來達成目標。
Figure from Lean MEJ et al., 2018, Ref (7)
我們一直強調所有的治療在一開始成功的機率都不小,但是減重後能維持體重才是更重要的環節卻也相當困難。有一篇歐洲研究搜集了將近 800 位接受了飲食限制的患者,並且成功的降低了 11 公斤的體重(平均 BMI 34),將他們分配到五組不同的飲食組別,分別是:
控制組
低蛋白+高 GI
高蛋白+高 GI
低蛋白+低 GI
高蛋白+低 GI
研究的結果顯示只有高蛋白+低 GI 這個組別成功的維持了體重,而且這一組中放棄的受試者最少(有 75% 的人完成了實驗,整體則是 71%)。然而這個結果也告訴我們,即便是一群已經經歷過飲食調整而且成功的人,仍然有 25% 左右的人放棄或是無法繼續進行。又再一次的告訴我們飲食控制會有效果,但不是對所有人都有效果。
Figure from Larsen TM et al., 2010, Ref (8)
身體活動或運動
靠運動我們要如何治療肥胖呢?一樣是那句老話:熱量赤字!絕大多數也是目前的共識,單純比較飲食與運動對於減重的效果,飲食比運動有效。但是最主要的問題點在於運動在實驗上有其評估的難度,執行上若沒有人監督很容易會偷懶,而實行上運動可能會遇到更多的阻礙,例如:沒有時間、沒有地點或是不知道怎麼運動等等。其實如果嚴格設計實驗,在達到同樣熱量赤字的狀況下,運動和飲食的效果是差不多的。
運動配合飲食會有最好的效果,但這個先決條件是飲食的控制不能過於激烈,若是超低熱量飲食(< 800 大卡),則運動對於減重就沒額外的貢獻。但是,運動本身即便沒有造成體重的下降,也對身體有助益,這一點剛剛已經強調過很多次了。所以,運動不一定能讓你變瘦,但是運動可以讓你更健康。
美國運動醫學醫學會對於運動和體重的影響做了以下的表述:
每週 150 - 250 的中高強度身體活動(約1200 - 2000 大卡的消耗)可以預防體重增加 3%
每週 150 分鐘中高強度身體活動幾乎無法減重, 大於 150 分鐘則可以減少約 2 – 3 公斤,介於 225 – 420 分鐘則可以降低 5 - 7.5 公斤,動得愈多減得越多
每週 200 - 300 分鐘中高強度運動可能可以在減重後維持體重
阻力運動對於減重沒有明顯的功效,但是學理上應該可以透過增加肌肉量達到提升基礎代謝率的效果進而提高能量的消耗,此外阻力運動對於降低心血管風險因子也有幫助
關於肥胖族群的身體活動指引與運動細節請參考:肥胖患者動起來,肥胖的運動指引。
簡單的以一個 2019 年做的系統性分析做一個運動與飲食的總結:
單就飲食控制與運動做比較,飲食控制對減重的效果較好
飲食控制配合運動的效果比單純飲食控制好,但在極端的飲食控制則不適用
單純的飲食控制可能會比較容易在復胖
運動的量越多,體重下降的越多
即便沒有看到體重的下降,運動仍舊可以透過降低腹部脂肪來降低心血管風險
藥物治療
在藥物方面要先給大家一個觀念,肥胖是一輩子的慢性疾病,就好像高血壓和糖尿病一樣。你不會因為血壓高要一直吃藥或是血糖高要打胰島素就覺得世界要崩毀了,同樣的道理應用在肥胖這個 “疾病” 上也一樣,若非常有效果,就算是要一輩子吃你還是得吃。
藥物治療主要是透過改變賀爾蒙的分泌為主,人體控制食慾與體重相關的機制相當複雜,這邊就不做詳細的說明,有興趣的可以自行研究。簡單來說可以分為中樞和周邊系統,可以發現其實有很多的藥物是作用在中樞系統,這也和我們最一開始說的對於食慾或是肥胖基因,很多都是在大腦被表現的不謀而合。
Figure from Bray GA et al., 2016, Ref (5)
依照上述的一些生理機制,有不同的藥物被製造出來幫助降低體重。但是有一些藥物原本的功能可能不是降低體重,舉例還說某一些 GLP-1 agonist 只能用在糖尿病患身上。大家都很討厭吃藥,但藥物的效果究竟如何呢?下面的圖表可以稍微看出他們的效果,平均而言都有 5% 以上的功效。
Figure from Bray GA et al., 2016, Ref (5)
這邊特別講一下一種叫 Semaglutide 的藥物,它是 GLP-1 agonist 的一種,主要是用於第二型糖尿病患者的血糖控制,但是同時也有減重的效果。在一個臨床試驗中他們拿來使用在非糖尿病的肥胖患者身上並和安慰劑與另外一種可以用於減重的 GLP-1 agonist,Liraglutide 比較,結果很驚人!不同劑量有不同的效果但是竟然可以高達 17% 的體重下降,遠遠超過目前的 Liraglutide,讓我們可以好好期待一下這個明日之星。
Figure from O'Neil PM et al., 2018, Ref (10)
手術治療
手術治療可以說是減肥手術或是新陳代謝手術(Metabolic surgery),會叫新陳代謝手術最主要的原因是有研究指出這些手術可以治療糖尿病!在簡單的介紹之前要給大家一個大觀念:這些手術雖然不是動在腦部,但是實質上最大會有效果的秘密在於腦部。
以往這些減肥手術的想法很簡單,我把胃縮小這樣就裝不了這麼多東西了,吃得少自然就不會胖。事實上,這些手術是一場美麗的意外,因為它無形中改變了賀爾蒙的分泌。在接受胃繞道手術後的患者被問到他們是吃不下還是不想吃的時候,他們的回答是不想吃而非吃不下,代表有什麼東西改變了,造成他們的食慾下降或是比較不容易餓,而非因為胃變小所造成。
Figure from Borg CM et al., 2006, Ref (11)
上圖的上半部可以看到在經過手術後的病人進食後明顯比較不感覺到飢餓,飽足感也可以延續的比較久。上圖下半部則可以看到人體的賀爾蒙也有變化,PYY 是一種腸胃道分泌的賀爾蒙,當食物經過腸胃道時會釋放並且造成食慾的下降,可以看到手術後 PYY 的基礎值變高了,也和剛剛患者自述比較不容易餓的狀況符合。而空腹時的胰島素濃度也降低了,代表胰島素的敏感度上升,這也是為什麼這些手術是治療糖尿病的選項之一。
減肥手術的術是有很多種,包括:
胃繞道手術(Gastric bypass)左 簡單來說就是把胃的一部分切掉直接和小腸接起來,一開始應該是為了防止胃到十二指腸的吸收,但後來發現透過這樣的方式造成加速胃排空反而會引起上面的賀爾蒙改變。而正是這個改變造成了體重的下降。
胃綁帶手術(Gastric banding) 中 這個手術是在為和食道的交界附近用一個東西綁住,並且可以從外面控制藉以減少食物進入胃中,但後來發現可能是這個綁帶的位置和迷走神經很接近,而迷走神經也負責掌管我們的食慾,就這樣陰錯陽差有了效果。
切胃手術(Sleeve gastrectomy)右 切胃手術最直觀,就是直接把胃給切小,不給東西進去,但是同時也是會加速胃的排空,而影響到賀爾蒙。目前這個術式可能是對於極度肥胖的人最有幫助的術士。
雖然是一篇有點古老的研究,但是可以讓我們看出透過手術可以達到高達 30% 的體重下降,不要忘記我們剛剛上面說透過飲食控制、運動這些大概都只能下降 6% 左右,所以手術的效果是非常顯著。
Figure from Sjöström L et al., 2007, Ref (12)
其他還有一些可以用內視鏡完成的比較低侵入性的手術例如:
Endobarrier 置放 (上) 透過內視鏡剛一個套子放入,食物會經由這條套子跳過十二指腸段,已達到類似繞道的效果
胃水球置放(下右) 透過放置水球以提高飽足感,比較適合當作其他手術之前的處理,可以放置約六個月
胃迷走神經電刺激(下左) 透過置入電擊來刺激迷走神經,減緩胃部蠕動並且改變賀爾蒙分泌
總結
這篇文章最主要要帶給大家的觀念是肥胖是一種疾病,既然是一種疾病就應該把它當成一種疾病來做處理。預防疾病和治療疾病會有不同的處理方式,飲食控制、生活模式改變與運動固然是我們可以運用的武器。但是肥胖和基因有很大的關係,很多時候這些肥胖的人他們對於上述的生活模式治療就是沒有效果,這個時候與其責怪他們不如開始別的治療方式,例如藥物的治療甚至是手術。
關於肥胖的治療與未來其實還是蠻有希望的,很多的藥物推陳出新(主要都是透過改變賀爾蒙),減重手術也越來越多元越來越進步,很多都可以採用內視鏡的方式進行。減重手術的成效都相當不錯,雖然一樣會有復胖的問題但是仍然比其他的治療方式可以下降更多的體重,原因在於他們改變賀爾蒙分泌的手術。
最後,Dr. M 也分享一下自己從以前小胖子到現在的過程,我沒有吃藥也沒有做減重手術,最重的時候體重 110 公斤,BMI 33.5,我是靠著控制飲食和建立運動習慣減下來的,算是比較幸運對於這樣生活模式改變有效的族群。未來針對這些族群的研究,包括是否有肥胖基因、肥胖基因的誘發與為什麼他們對生活模式治療特別有效都是值得注意的研究方向。沒圖沒真相,附上一系列的改變,也鼓勵大家可以順利減肥成功,維持著健康的身體!
下面是減重成功後的我,感覺真好
Dr. M 我們下次見!
References
1. Collaborators GBDO. Health effects of overweight and obesity in 195 countries over 25 years. New England Journal of Medicine. 2017;377(1):13-27.
2. Khera AV, Chaffin M, Wade KH, Zahid S, Brancale J, Xia R, et al. Polygenic prediction of weight and obesity trajectories from birth to adulthood. Cell. 2019;177(3):587-96.
3. Nyberg ST, Batty GD, Pentti J, Virtanen M, Alfredsson L, Fransson EI, et al. Obesity and loss of disease-free years owing to major non-communicable diseases: a multicohort study. The lancet Public health. 2018;3(10):e490-e7.
4. Stunkard AJ, Foch TT, Hrubec Z. A twin study of human obesity. Jama. 1986;256(1):51-4.
5. Bray GA, Frühbeck G, Ryan DH, Wilding JPH. Management of obesity. The Lancet. 2016;387(10031):1947-56.
6. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas M-I, Corella D, Arós F, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. New England Journal of Medicine. 2013;368(14):1279-90.
7.Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, Brosnahan N, Thom G, McCombie L, et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. The Lancet. 2018;391(10120):541-51.
8. Larsen TM, Dalskov S-M, van Baak M, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer AFH, et al. Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance. New England Journal of Medicine. 2010;363(22):2102-13.
9. Washburn RA, Szabo AN, Lambourne K, Willis EA, Ptomey LT, Honas JJ, et al. Does the method of weight loss effect long-term changes in weight, body composition or chronic disease risk factors in overweight or obese adults? A systematic review. PloS one. 2014;9(10).
10. O'Neil PM, Birkenfeld AL, McGowan B, Mosenzon O, Pedersen SD, Wharton S, et al. Efficacy and safety of semaglutide compared with liraglutide and placebo for weight loss in patients with obesity: a randomised, double-blind, placebo and active controlled, dose-ranging, phase 2 trial. The Lancet. 2018;392(10148):637-49.
11. Borg CM, Le Roux CW, Ghatei MA, Bloom SR, Patel AG, Aylwin SJB. Progressive rise in gut hormone levels after Roux‐en‐Y gastric bypass suggests gut adaptation and explains altered satiety. British Journal of Surgery: Incorporating European Journal of Surgery and Swiss Surgery. 2006;93(2):210-5.
12. Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD, Karason K, Larsson B, Wedel H, et al. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. New England journal of medicine. 2007;357(8):741-52.
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